2016年西药师专业知识二总结2

医路行执业药师平台 2018-10-21 14:05:39


    
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 201.磷酸二酯酶抑制剂(PDEs)——茶碱类与糖皮质激素——协同——尤其适用于预防夜间哮喘发作和夜间咳嗽。
   202.磷酸二酯酶抑制剂(PDEs)——茶碱类(一)用药时注意监测血浆药物浓度
  203.茶碱类白日吸收快,而晚间吸收较慢——采取日低夜高的给药剂量。多数以临睡前服用为佳。但氨茶碱早晨7点服用效果最好,毒性最低——宜于晨服。

204.白三烯受体阻断剂--孟鲁司特和扎鲁司特。
   205.白三烯受体阻断剂可单独应用于轻度、持续哮喘,尤其适用于——阿司匹林哮喘、运动性哮喘、无法应用或不愿使用吸入性糖皮质激素,以及伴有过敏性鼻炎的哮喘患者。
  206.孟鲁司特——15岁以上哮喘患者的预防和长期治疗。
  207.白三烯受体阻断剂急性哮喘发作不宜应用
  208.白三烯受体阻断剂——起效缓慢,作用较弱,连续应用4周后才见疗效,且有蓄积性,仅适用于轻、中度哮喘和稳定期的控制,或合用以减少其他药的剂量。  
  209.糖皮质激素——强大抗炎功能,是控制气道炎症、控制哮喘症状、预防哮喘发作的最有效药物,是哮喘长期控制的首选药。但不能根治。
   210.糖皮质激素丙酸倍氯米松丙酸氟替卡松布地奈德
  211.丙酸氟替卡松,全身不良反应较小,目前成为国外防治慢性哮喘的最常用药。适用于12岁及以上患者预防用药和维持治疗。

    212.布地奈德:只需每日一次,依从性较好。用于支气管哮喘的长期控制。

213.糖皮质激素的不良反应库欣综合征——肾上腺皮质功能亢进综合征 诱发三高诱发溃疡 诱发感染、诱发青光眼、诱发骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延迟 、诱发或加重精神疾病(精神病或癫痫病
  214.糖皮质激素禁忌证:哮喘急性发作期——给药后需要一定的潜伏期,不能立即奏效。
  215.预防性用药,起效缓慢且须连续和规律地应用吸入性糖皮质激素2日以上方能充分发挥作用——即使无症状仍应常规使用。
  216.吸入性糖皮质激素如气雾剂和干粉吸入剂——需要连续、规律地吸入1周后方能生效。一般连续应用2年
  217.哮喘急性发作时,应首先使用快速、短效的支气管扩张剂(如沙丁胺醇)、全身性糖皮质激素和抗组胺药;急性症状控制后,再改用吸入性糖皮质激素维持治疗。
  218.喷后应即采用氯化钠溶液漱口,以减少口腔真菌继发感染的机会。
  219.平喘药的有益联合治疗吸入性糖皮质激素+长效M胆碱受体阻断剂(噻托溴铵) 

  

第四单元 消化系统疾病用药

   
   220.吸收性抗酸剂:碳酸氢钠
  221.非吸收性抗酸剂:含难吸收的阳离子,口服后只能直接中和胃酸而不被胃肠道吸收,包括铝、镁制剂,如铝碳酸镁、氢氧化铝、三硅酸镁
  222.抗酸剂作用特点直接中和胃酸,减少胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的侵蚀,并能形成保护膜,覆盖于胃黏膜表面
  223.抗酸剂——用于对症治疗,缓解反酸、胃痛等症状。
  224.碳酸氢钠、碳酸钙——释放二氧化碳——呃逆、腹胀和嗳气,反跳性胃酸分泌增加。
  225.氢氧化镁——产生氯化镁——引起腹泻;肾功能不良者可引起血镁过高。
  226.铝、钙剂——便秘。
  227.铝离子可松弛胃平滑肌,引起胃排空延迟和便秘——可被镁离子对抗——铝碳酸镁

  228.抗酸剂最佳服用时间:两餐之间和睡眠前。
  229.片剂抗酸剂适宜嚼碎服用。
  230.增加日服药次数,一日4次或更多。

  231.抑酸剂——质子泵抑制剂奥美拉唑泮托拉唑兰索拉唑抑制胃酸分泌和防治消化性溃疡的最有效药物。
  232.PPI特异性地抑制H+,K+-ATP酶(质子泵)的活性,抑制胃酸生成的终末环节。抑酸作用强大。
  233.PPI可与抗菌药物、铋剂联合用于幽门螺杆菌(Hp)感染的根除治疗——三联疗法。
  234.PPI极少发生耐药现象,但停药后引起的胃酸分泌反弹持续时间较长,可达2个月。
  235.抗血小板药氯吡格雷可能引发胃灼热和胃溃疡,同时使用质子泵抑制剂以防止或减轻相关症状。
  奥美拉唑、兰索拉唑会明显降低氯吡格雷的疗效。
  236.使用氯吡格雷者,如须使用质子泵抑制剂,应考虑泮托拉唑或雷贝拉唑。

  237.PPI常须制成肠溶制剂,至小肠内溶解再吸收,以规避酸性的破坏作用。
  238.服用时应以整片(粒)吞服,不得咀嚼和压碎(对比:铝碳酸镁是嚼碎),并至少在餐前1h服用。
    239.不需要多次给药,一日1次或2次(前后对比:铝碳酸镁一日4次

240.抑酸剂-组胺H2受体阻断剂(西咪替丁雷尼替丁法莫替丁--可逆性竞争壁细胞基底膜上的H2受体,显著抑制胃酸分泌。
  241.组胺H2受体阻断剂尤其能抑制夜间基础胃酸分泌。
  242.用于胃及十二指肠溃疡、功能性消化不良、胃食管反流病、消化性溃疡并发出血,防治应激性溃疡。
    243.组胺H2受体阻断剂典型不良反应:长期用药——胃内细菌繁殖,诱发感染耐药发生很快(不如PPI)
  244.组胺H2受体阻断剂突然停用可能引起胃酸分泌反跳性增加——慢性消化性溃疡、穿孔。
  245.急性胰腺炎者禁用西咪替丁西咪替丁可导致急性胰腺炎
  246.组胺H2受体阻断剂餐后服用比餐前效果为佳(对比:PPI餐前),因为餐后胃排空延迟,有更多的缓冲作用;
  247.组胺H2受体阻断剂不宜与促胃肠动力药联合应用。
  248.司机和高空作业者应避免服用组胺H2受体阻断剂——幻觉、定向力障碍。

    249.胃黏膜保护剂---铋剂——枸橼酸铋钾硫糖铝

  250.铋剂——枸橼酸铋钾——在酸性环境中能形成高黏度溶胶,在胃黏膜表面形成一层牢固的保护膜。
  枸橼酸铋钾、胶体果胶铋——还具有杀灭幽门螺杆菌的作用;碱式碳酸铋——还兼有抗酸作用。

  251.硫糖铝——在胃酸环境下能与溃疡或炎症处带正电荷的蛋白质渗出物相结合,形成一层保护膜,促进溃疡的愈合。

  252.铋剂典型不良反应——便秘
  253.硫糖铝典型不良反应——腹胀、腹泻
  254.严重肾功能不全者、妊娠期禁用铋剂
  255.铋剂不宜两种联用。剂量过大,有发生铋中毒——神经毒性的危险;可能导致铋性脑病现
  256.铋剂服用时间——与抑酸剂联合应用时宜间隔1h。

  257.乳酶生--乳酸杆菌的活性制剂,在肠内分解糖类,生成乳酸,使肠内酸度增高——抑制肠内腐败菌繁殖,并能防止蛋白质发酵,减少肠内产气,促进消化和止泻。
  258.乳酶生应于餐前服用。

  259.乳酸菌素——选择性杀死肠道致病菌,促进有益菌的生长;调节肠黏膜电解质、水分平衡;促进胃液分泌,增强消化功能。
  260.胰酶——多种酶的混合物,含胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶,在肠液中消化淀粉、蛋白质和脂肪。
  261.胰酶应于餐前或进餐时服用。禁忌证:急性胰腺炎早期患者、对蛋白制剂过敏者禁用。

  262.胃蛋白酶——用于消化不良、食欲减退及慢性萎缩性胃炎等。餐前或进食时服用——在弱酸性环境中,消化力最强。
  263.干酵母——用于消化不良、食欲减退、腹泻及胃肠胀气。服用剂量过大可发生腹泻。

  264.抗菌药可抑制或杀灭活菌制剂的活性,使效价降低;吸附剂(双八面蒙脱石、活性炭)可吸附药物,降低疗效——如须合用时应间隔2~3h。
  265.胰酶——在中性或弱碱性条件下活性较强故肠溶制剂疗效更好;为增强疗效,可加服碳酸氢钠片剂;用药期间不宜食用酸性食物(如鸡汤等)。(对比,胃蛋白酶——弱酸性更强)
  266.胰酶服用时不可嚼碎——以免药粉残留于口腔内,导致严重的口腔溃疡。
  267.解痉药--阿托品山莨菪碱东莨菪碱颠茄

   268.胆碱能神经(M、N样作用)N样作用单独记:骨骼肌收缩(肌肉男,N——牛!)
  269.M样作用1.心脏抑制2.血管扩张3.腺体分泌4.平滑肌收缩5.瞳孔缩小

  270.阿托品——M受体阻断剂
  271.阿托品用于:(1)各种内脏绞痛,如胃肠绞痛及膀胱刺激症状。对胆绞痛、肾绞痛的疗效较差。(2)全身麻醉前给药,减少麻醉过程中支气管黏液分泌,预防手术引起的吸入性肺炎。严重盗汗和流涎症
(3)缓慢性的心律失常——窦房阻滞、房室阻滞。(4)抗休克。(5)解救有机磷酸酯类农药中毒(导致的M样症状)(6)眼科——睫状肌炎症以及散瞳

  272东莨菪碱用于:内脏平滑肌痉挛、睫状肌麻痹、感染性休克和有机磷酸酯类中毒、全身麻醉前给药。还用于预防和控制晕动症、震颤麻痹、狂躁性精神病。

  273.解痉药禁忌证:青光眼、前列腺增生、高热、幽门梗阻与肠梗阻、重症肌无力。前列腺增生——加重排尿困难。青光眼——眼压更高了;
  274.阿托品用药注意事项:妊娠期——可使胎儿心动过速;哺乳期——抑制腺体分泌,导致乳汁分泌减少;老年人——排尿困难、便秘、口干。夏天——汗液分泌减少,体温升高。诱发青光眼

  275.促胃肠动力药-甲氧氯普胺多潘立酮莫沙必利、伊托必

  276.甲氧氯普胺——中枢和外周多巴胺D2受体阻断剂;
  277.多潘立酮——外周多巴胺D2受体阻断剂;
  278.莫沙必利、伊托必利——通过乙酰胆碱起作用。
  279.甲氧氯普胺——用于治疗慢性功能性消化不良引起的胃肠运动障碍,改善恶心、呕吐症状;肿瘤化疗、放疗引起的呕吐;改善糖尿病性胃轻瘫和特发性胃轻瘫的胃排空速率;刺激泌乳素释放,可短期用于催乳。

280.甲氧氯普胺不良反应——选择性差所导致】1.抑制中枢D2受体——锥体外系反应;2.尖端扭转型心律失常、心电图Q-T间期延长3.泌乳、乳房肿痛、月经失调。

  281.多潘立酮优点——对中枢无影响,不易导致锥体外系反应。

  282.莫沙必利优点——不会引起锥体外系反应等副
  283.除莫沙必利外,促胃肠动力药可刺激泌乳素过度分泌,引起女性泌乳——维生素B6可减轻

  284.容积性泻药:硫酸镁、硫酸钠适合:需快速清洁肠道者。对粪便干结为主要症状者效果较好。

  285.渗透性泻药——乳果糖。人工合成的不吸收性双糖,可使水、电解质保留在肠腔而产生高渗效果——治疗慢性功能性便秘。
  286.乳果糖治疗:高血氨症——肝性脑病。

  287.刺激性泻药——酚酞、比沙可啶、番泻叶、蓖麻油。 适用于:急慢性便秘、习惯性便秘。
  288.润滑性泻药(粪便软化药):甘油栓剂(开塞露)。
  289.膨胀性泻药——聚乙二醇4000、羧甲基纤维素。

  290.泻药典型不良反应:长期、连续用药影响电解质平衡,如低钾血症

  291.结肠低张力所致便秘——睡前服用刺激性泻药。
  292.结肠痉挛所致便秘——膨胀性或润滑性泻药。
  293.泻药不可长期使用:连续使用不宜超过7天,长期用药可引起依赖性。

  294,吸附药和收敛药——双八面体蒙脱石。

  295.抗动力药——洛哌丁胺与地芬诺酯。直接作用于肠壁的阿片受体,阻止乙酰胆碱和前列腺素的释放,抑制肠道平滑肌收缩,从而抑制肠蠕动,延长食物在小肠中的停留时间,促进水、电解质及葡萄糖的吸收。
  296.抗动力药适用于治疗成年人急性腹泻,而不适用于幼儿
  297.洛哌丁胺显著抑制霍乱毒素和其他肠毒素引起的肠过度分泌;增加肛门括约肌的张力,抑制大便失禁和便急。
  298.地芬诺酯具有阿片样的作用,长期大量服用可产生欣快感,并可能出现药物依赖性。
  299.微生态制剂作用特点:调节由于抗菌药物、化疗、放疗、手术、过敏性疾病等引起的正常菌群失调,防治二重感染。维持正常肠蠕动,缓解便秘——注意:是调节胃肠功能,因此既可以治疗腹泻,也可以治疗便秘。屏障作用。形成生物膜屏障,阻止致病菌的入侵与定植。营养作用。    

  300.如需尽快建立一个肠道正常菌群——双歧三联活菌胶囊。对痉挛性和功能性便秘者,可选用双歧杆菌、嗜酸乳杆菌、乳酸菌、乳酸菌素。
  301.伪膜性肠炎或食物中毒——首选酪酸菌,其耐酸且抗腐败性强。
  302.微生态制剂部分要求冷链(2~10℃)保存,如双歧三联活菌胶囊。
  303.双歧杆菌活菌不耐酸,宜在餐前30min服用。
  304.微生态制剂服用时不宜以热水送服,宜选用温水

  305.服用消化酶时应注意:与抗菌药物、吸附剂合用时应间隔2-3h ;禁止同时服用酸、碱性较强的食物或药物;服用胰酶时不可嚼碎,以免导致严重的口腔溃疡;宜餐前或餐时服用

306.必需磷脂类——多烯磷脂酰胆碱——疗效最肯定
  307.多烯磷脂酰胆碱严禁使用电解质溶液稀释(0.9%氯化钠、5%葡萄糖氯化钠注射液)。缓慢静脉注射。

    308.多烯磷脂酰胆碱制剂中含有苯甲醇,新生儿和早产儿禁用。

309.促进代谢类药物及维生素-代表药:门冬氨酸钾镁、各种氨基酸制剂、各种水溶性维生素。

310.解毒类药代表药:还原型谷胱甘肽、硫普罗宁、葡醛内酯。  

  311.抗炎类药代表药:甘草甜素制剂,如复方甘草甜素、甘草酸二胺、异甘草酸镁。

  312.降酶药——联苯双酯和双环醇片。

  313.利胆药——腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸——促进胆汁分泌,减轻胆汁淤滞。

  314.复方甘草酸苷——可加重低钾血症和高血压,故醛固酮增多症、肌病、低钾血症、血氨升高倾向的末期肝硬化患者、高血压、心力衰竭和肾衰竭禁用


第五单元 循环系统疾病用药

  

315.强心苷类正性肌力药作用机制——抑制衰竭心肌细胞膜上Na+,K+-ATP酶,使细胞内Na+水平升高,促进Na+-Ca2+交换,提高细胞内Ca2+水平——正性肌力。
  316.强心苷类正性肌力药不产生耐受性,是唯一能保持左室射血分数持续增加的药物。

317.强心苷类正性肌力药--地高辛甲地高辛去乙酰毛花苷(西地兰D)毛花苷丙(西地兰C)洋地黄毒苷毒毛花苷K

  318.毒毛花苷K:速效。以原形经肾脏排出,蓄积性低

  319.临床使用最多强心苷类正性肌力药——地高辛和去乙酰毛花苷
  320.地高辛——口服唯一被FDA确认能有效治疗性心力衰竭的正性肌力药。
  321.地高辛适用于心力衰竭伴有快速心室率的心房颤动患者。

  322.注射液——毛花苷丙:增加性心力衰竭者心排血量和降低左心室充盈压。
  323.毛花苷丙适用于并发快速室率诱发的慢性心力衰竭性失代偿——尽快控制心室率。

    324.洋地黄类药治疗指数窄,易发生中毒

  325.洋地黄类药不良反应:
  1.胃肠道症状——洋地黄中毒的信号,表现为:厌食、恶心、呕吐或腹痛。
  2.心血管系统——(1)心律失常,最多见的是室性早搏、室上性心动过速;(2)加重心力衰竭
  3.神经系统——意识丧失、眩晕、嗜睡、烦躁不安、神经异常、亢奋。
  4.感官系统——色觉异常(红-绿、蓝-黄辨认异常)。

   326.跟各种药物合用,几乎都是增加洋地黄类药物的毒性。
  327.2周内未用过洋地黄苷者,才能按照常规给予。以免重复用药,出现过量和中毒。
  328.毒毛花苷K毒性剧烈,过量时可引起严重心律失常;近1周内用过洋地黄制剂者,不宜应用。

  329.洋地黄中毒的易感因素
  (1)功能损害;功能不全者应选用不经肝脏代谢的地高辛;年患者。
  (2)电解质紊乱——尤其是低钾血症、低镁血症、高钙血症可加大地高辛中毒的危险——心律失常。
  (3)甲状腺功能减退者。

  330.运用洋地黄类药物注意药物浓度监测(1)不能仅凭药物监测来调整剂量。血清地高辛的浓度为0.5~1.0ng/ml相对安全。(2)不能单凭药物浓度来判定是否中毒。唯一可靠的方法是停用洋地黄后观察。
  331.地高辛使用注意事项(1)定期监测血浆浓度、血压、心率及心律,心电图,心功能,电解质尤其是血钾、镁及肾功能。(2)不能与含钙注射液合用。(3)如漏服,尽快服药弥补;如漏服时间超过12h,就不要补服,以免与下次服用时间靠得太近增加中毒危险。

  332.去乙酰毛花苷适应证性心力衰竭,慢性心力衰竭性加重,控制心房颤动、心房扑动引起的快心室率。

  333.非强心苷类正性肌力药-β受体激动磷酸二酯酶(PDE)Ⅲ抑制剂
    334.β受体激动多巴胺——性心衰,以及各种原因引起的休克;多巴酚丁胺——多巴胺无效者。

  335.磷酸二酯酶(PDE)Ⅲ抑制剂:米力农、氨力农
  336.磷酸二酯酶(PDE)Ⅲ抑制剂仅限于短期使用,长期使用可增加死亡率。

337.β受体激动剂长期用于周围血管病患者会导致——手足疼痛或发冷,局部组织坏死或坏疽
  338.米力农较氨力农不良反应少见,主要可致:心律失常血小板减少

339.多巴胺禁用于:快速型心律失常者环丙烷麻醉者——室性心律失常发生的可能性增加嗜铬细胞瘤患者。
  340.多巴酚丁胺禁用于:梗阻性肥厚型心肌病患者。
  341.多巴胺应用前须先纠正低血容量; 休克纠正后应减慢滴速;突然停药可发生严重低血压,故应逐渐递减。选用粗大的静脉(如中心静脉)给药;如已发生液体外溢:酚妥拉明

  342.在应用氨力农前宜先应用洋地黄制剂控制心室率

  343.II.快速型(最常见)——抗心律失常药——通过影响心肌细胞Na+,K+,Ca2+的转运,纠正心肌电生理紊乱而发挥作用。
  344.钠通道阻滞剂(1)Ⅰa类:奎尼丁、普鲁卡因胺——广谱。不良反应——奎尼丁晕厥、诱发扭转型室速,因此治疗宜在医院内进行。
  345.奎尼丁——金鸡纳树皮中提取

  346.钠通道阻滞剂Ⅰb类:①利多卡因——仅用于室性心律失常。②美西律——仅用于性室性心律失常(急性——利多卡因)。宜与食物同服,可减少消化道反应。
  347.钠通道阻滞剂Ⅰc类——普罗帕酮适用于室上性和室性心律失常。

348.β受体阻断剂——唯一能降低心脏性猝死而降低总死亡率。
   349.β受体阻断剂主要用于室上性和室性心律失常。①窦性心动过速:尤其伴焦虑者,心肌梗死后、心功能不全、甲亢和β受体功能亢进状态者。②交感神经兴奋相关的性心律失常③室上性快速性心律失常。④心房扑动和心房颤动:房扑——不能转复心房扑动,但能有效减慢心室率。房颤——转复为窦性心律。⑤起搏器或植入型心律转复除颤器置入后。
  350.①非选择性β受体阻断剂——普萘洛尔:阻断β1和β2受体。②选择性β1受体阻断剂——比索洛尔、美托洛尔和阿替洛尔——适于肺部疾病或外周循环受损的患者(阿替、比索参加选美)。③有周围血管舒张功能的β受体阻断剂,兼有阻断α1受体,产生周围血管舒张作用——卡维地洛(慢性心衰一线药)、拉贝洛尔;④激动β3受体——周围血管舒张——奈必洛尔。
  351.β受体阻断剂改善心脏功能和增加左心室射血分数(LVEF);适用于所有慢性收缩性心力衰竭.抗高血压

  352.延长动作电位时程药(III类)用于治疗室上性和室性心律失常。
  353.胺碘酮——具有所有四类的活性——广谱
  354.钙通道阻滞剂——维拉帕米和地尔硫(艹卓)。抑制钙离子内流,延长窦房结和房室结有效不应期,减慢窦房结自律性和房室结传导。
  355.钙通道阻滞剂静注——终止阵发性室上性心动过速和左心室特发性室性心动过速;
  356.钙通道阻滞剂口服——减慢颤、扑和持续性房性心动过速的心室率。
  357.维拉帕米适应证阵发性室上性心动过速,原发性高血压,心绞痛
  358.维拉帕米使用注意事项(1)可能影响驾车和操作机械的能力。(2)不能与葡萄柚汁同服。

359.窦性——首选——普萘洛尔(Ⅱ类)
  360.室上性——首选——维拉帕米(Ⅳ类)
  361.急性室性——首选——利多卡因(Ⅰb类)
  362.慢性室性——首选——美西律(Ⅰb类)
  363.广谱——胺碘酮(Ⅲ类)

364.普鲁卡因胺——属Ⅰa类,但它的活性代谢产物具Ⅲ类作用;奎尼丁兼具Ⅰ、Ⅲ类作用;
  365.索他洛尔——既有β受体阻断(Ⅱ类)作用,又有延长Q-T间期(Ⅲ类)作用;
  366.胺碘酮——同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻断α、β受体。
  367.Ⅰa类——作用于心房、心室肌、浦氏纤维、窦房结、房室结、房室旁路——广谱
  368.Ⅰb类——心肌和浦氏纤维——室性心律失常。
   369.共性不良反应——心律失常:(1)缓慢性心律失常:洋地黄类药最为常见。(2)折返性心律失常加重:ⅠC类风险最高。(3)尖端扭转型室性心动过速:ⅠA类;Ⅲ类索他洛尔最为常见。

370.美西律——Ib不良反应:眩晕、震颤、运动失调、语音不清、视物模糊等,与食物同服可以减轻。
  371.普罗帕酮——Ic不良反应:眩晕、头痛、运动失调、口腔金属异味。可致狼疮样面部皮疹和发疹性脓疱病。
  372.普罗帕酮——Ic禁忌症①窦房结功能障碍、严重房室传导阻滞、双束支传导阻滞;②严重心力衰竭、心源性休克、严重低血压。③冠心病心肌缺血、心肌梗死。

373.β受体阻断剂——II不良反应:①支气管痉挛,可致气道阻力增加(:β2被阻断)——危及生命。
  ②严重心动过缓和房室传导阻滞。③下肢间歇性跛行、雷诺综合征。④掩盖低血糖反应。
  374.β受体阻断剂——II【禁忌症】①支气管痉挛性哮喘②症状性低血压③心动过缓(<60次/分)或Ⅱ度以上房室传导阻滞④下肢间歇性跛行——绝对禁忌证。

375.支气管痉挛、跛行和雷诺综合征、低血糖恶化者——选择性β1受体阻断剂。比索洛尔、美托洛尔、阿替洛尔
  376.妊娠期间心房颤动——心室率时:首先考虑——地高辛和维拉帕米,无效——β受体阻断剂。

  377.胺碘酮——III不良反应①心律失常——加重房颤;快速室性心律失常。②毒性。③甲状腺功能——减退/亢进;④光过敏——显著。
  378.胺碘酮——III【禁忌症】(1)甲状腺功能异常者。含碘40%,怀孕期间使用可以导致新生儿甲状腺肿大——妊娠期需权衡利弊。(2)Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞,双束支传导阻滞和Q-T间期延长者。病态窦房结综合征。

  379.维拉帕米和地尔硫(艹卓)——IV不良反应:①心律失常——缓慢性心律失常、暂时窦性停搏
②血压下降 ③负性肌力——促发充血性心力衰竭 ④肝脏转氨酶升高
  380.停用β受体阻断剂——反跳现象即原有症状加重或出现新的表现——亦称撤药综合征——处理:逐步缓慢停药。
  381.胺碘酮”使用注意事项:剂量的个体差异——多偏向剂量:A.年龄(老年用量小)B.性别(女性用量小)C.体重(体重轻用量小)D.疾病(重症心衰耐量小)E.心律失常类型(室上速、心房颤动用量小)
  382.胺碘酮”的不良反应(1)肺毒性——停药、糖皮质激素治疗。(2)严重消化系统不良反应——肝炎和肝硬化。(3)静脉推注可以诱发静脉炎,因此静脉注射最好不要超过3~4日,特别注意选用大静脉,最好是中心静脉。继以口服治疗。(4)低血压和心动过缓。(5)甲状腺功能异常。

  383.奎尼丁毒性大。不良反应有:1.消化道反应:恶心、呕吐及腹泻。2.心血管反应(1)低血压。(2)血管栓塞:治疗房颤——血栓脱落引起。(3)心律失常:抑制心脏——心动过缓甚至停搏。3.金鸡纳反应——耳鸣、听力减退、视力模糊、神志不清。(抗疟疾药:奎宁)4.奎尼丁晕厥——意识丧失、呼吸停止、室颤而死亡。5.变态反应(过敏)——皮疹、药热、血小板减少。

    384.硝酸酯类药作用机制:硝酸酯类进入平滑肌细胞分解为一氧化氮(NO),活化血管平滑肌细胞内的鸟苷酸环化酶,产生环鸟核苷单磷酸,它使钙离子从细胞释放而松弛平滑肌。

  385.硝酸酯类药主要作用:(1)降低心肌氧耗量。(2)扩张冠状动脉和侧支循环血管,增加缺血区域尤其是心内膜下的血液供应。
  386.硝酸甘油①起效最快,2~3min起效,5min达最大效应。②作用持续时间最短——约20~30min,半衰期仅为数分钟。③舌下含服吸收迅速完全。
  387.硝酸异山梨酯——中效。口服起效时间15~40min,持续时间2~6h。
  388.5-单硝酸异山梨酯:胃肠道吸收完全,无肝脏首关效应,生物利用度近100%。

  389.亚硝酸异戊酯:起效快,大约1~2min,维持时间短——用于急性发作
  390.硝酸甘油舌下含服——心绞痛急性发作的首选,疼痛约在1~2min消失;硝酸异山梨酯舌下含服亦可。而舌下喷雾起效更快,几乎与静脉注射相近,但不能给予较大剂量(不良反应)。
  391.发作频繁者——静脉给药。持续时间不应超过48h,以免出现耐药
  392.硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯——预防缺血发生。
  393.硝酸酯类药典型不良反应1.搏动性头痛;2.面部潮红或有烧灼感;3.血压下降、晕厥----反射性心率加快;4.血硝酸盐水平升高。

  394.硝酸酯类药禁忌证(1)急性下壁伴右室心肌梗死—注:一般心肌梗死是适应症!(2)严重低血压(收缩压<90mmHg)。(3)肥厚性梗阻型心肌病、限制性心肌病。重度主动脉瓣和二尖瓣狭窄心脏压塞或缩窄性心包炎。(4)已使用5型磷酸二酯酶抑制剂药(西地那非等)。(5)颅内压增高。

395.硝酸酯类药抗高血压药或扩张血管药合用——体位性降压作用增强禁止联合应用西地那非等5型磷酸二酯酶抑制剂——严重低血压。
  396.硝酸甘油——常用片剂供舌下含服;气雾剂舌下喷雾静脉滴注起效快。
  397.长时间预防——硝酸甘油软膏剂定量涂擦皮肤;透皮贴剂贴敷于皮肤。
  398.硝酸酯类药使用注意事项(1)含服时尽量采取坐位,用药后由卧位或坐位突然站立时必须谨慎——防止发生体位性低血压。(2)使用喷雾剂前不宜摇动,使用时屏住呼吸,最好喷雾于舌下,每次间隔30s

(3)不应突然停止用药——避免反跳现象。

399.防止耐药现象的发生——任何剂型连续使用24h都可能。

400.克服——偏离心脏给药方法:(1)舌下含服或喷雾、帖敷持续应用须有12h以上的间歇期。(2)口服,保证8~12h的无或低硝酸酯浓度期。(3)小剂量、间断使用静滴硝酸甘油及硝酸异山梨酯,每日提供8~12h的无药期。长期连续注射应采用低剂量维持疗效;静脉滴注给药连续超过24h者应间隔一定时间给予。
  401.无硝酸酯覆盖的时段加用——β受体阻断剂、钙通道阻滞剂。

    402.钙通道阻滞剂——变异型心绞痛——首选——解除冠状动脉痉挛。

  403.选择性钙通道阻滞剂①二氢吡啶类——硝苯地平、拉西地平、尼卡地平;②非二氢吡啶类——地尔硫(艹卓)和维拉帕米
  404.钙通道阻滞剂作用特点——“开源节流”。1.阻滞细胞膜钙通道,抑制平滑肌Ca2+进入血管平滑肌细胞内——松弛血管平滑肌——改善心肌供血;2.降低心肌收缩力——降低心肌氧耗

  405.钙通道阻滞剂临床应用1.变异型心绞痛——最有效。伴有哮喘和阻塞性肺疾病患者更为适用——扩张支气管平滑肌。2.稳定型和不稳定型心绞痛——也有效。3.高血压。4.外周血管痉挛性疾病——雷诺综合征等。
  406.CCB具有很强的血管选择性——硝苯地平、氨氯地平、非洛地平和拉西地平——冠心病和高血压。尼莫地平——缺血性脑血管病、脑血管痉挛、偏头痛。
  407.抗高血压药对预防脑卒中的强度——CCB>利尿剂>ACEI>ARB>β受体阻断剂。

  408钙通道阻滞剂典型不良反应1.心脏抑制——严重:心脏停搏、心动过缓、房室传导阻滞和心力衰竭;2.过度的扩血管——低血压、面部潮红、头痛、下肢及踝部水肿3.反射性交感神经兴奋——心功能不全。4.牙龈增生。5.硝苯地平——影响驾车和操作机械。

  409.CCB导致的水肿表现——水肿特点——晨轻午重,多见于踝关节、下肢、足部或小腿。处理——应用利尿剂(氢氯噻嗪、呋塞米);或联合应用ACEI。

  410.钙通道阻滞剂禁忌证(1)不稳定心绞痛(2)急性心肌梗死发作4周内。(3)严重主动脉狭窄、严重低血压、心源性休克患者。(4)窦房结功能减退和房室传导阻滞者。

  411.硝苯地平降低地高辛清除率,中毒发生率增加。

   412.选择长效或缓释制剂平稳地控制血压尤其对老年人收缩压和舒张压均较高者,或脉压差较大者,应选用CCB。
  413.钙通道阻滞剂注意停药反应——逐渐减剂量。
  414.联合应用β受体阻断剂和长效硝酸酯类 ——抗心绞痛的首选
  415.CCB可引起心动过速,增加心肌氧耗,与β受体阻断剂合用可以有效预防反射性心动过速发生。

416.硝酸酯类抗心绞痛机制:生成NO,扩张血管。药理作用:心率加快心收缩性增加心室容积缩小

417.β受体阻断药抗心绞痛机制阻断心脏β受体。药理作用:心率减慢,心收缩减弱,心室容积增大。

    418.血压水平的定义和分类1.正常血压收缩压<120 舒张压<80   2.正常高值收缩压120~139  舒张压80~89  3.高血压:收缩压≥140 舒张压≥90   4. 1级高血压(轻度)收缩压140~159   舒张压90~99  5. 2级高血压(中度)收缩压160~179 舒张压100~109   6. 3级高血压(重度)收缩压≥180  舒张压≥110   7.单纯收缩期高血压收缩压≥140 舒张压<90

419.一线降压药1.利尿剂(氢氯噻嗪等)2.β受体阻断剂——XX洛尔3.钙通道阻滞剂——XX地平4.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)——XX普利5.血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)——XX沙坦

    420.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)机制:①抑制血管紧张素转换酶的活性,抑制血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ);②同时作用于缓激肽系统,抑制缓激肽降解。
  421.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):扩张血管,降低血压,减轻心脏后负荷,保护靶器官功能。
  422.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是唯一具有干预RAAS和激肽释放酶激肽系统的双系统保护药。
  423.ACEI扩张动静脉,增加冠脉血流量,增加静脉床容量,使回心血量进一步减少,心脏前负荷降低。可缓解慢性心力衰竭的症状,降低死亡率——全部心力衰竭患者,均需应用
  424.ACEI保护肾功能,但又可能引起急性肾衰竭和高钾血症——“双刃剑”。可同时改善糖尿病患者多蛋白尿或微量蛋白尿,延缓肾脏损害。

  425.ACEI典型不良反应:1.常见——长期干咳(约20%);2.胸痛、上呼吸道症状(鼻炎);3.血肌酐和尿素氮及蛋白尿高;4.血管神经性水肿;5.味觉障碍(有金属味)。6.首剂低血压反应。7.高血钾
  426.ACEI禁忌证:妊娠期、高钾血症、双侧肾动脉狭窄者、有血管神经性水肿史者。血钾升高到>6.0mmol/L或者血肌酐增加>50%或高于265μmmol/L(3mg/dl)时应停用。

  427.ACEI用药监护:(一)注意首剂低血压反应(二)注意监护肾毒性(三)监护血管紧张素转换酶抑制剂所引起的干咳,缓激肽增多——咳嗽、血管性水肿等。处理——血栓素拮抗剂、阿司匹林或铁剂能减少咳嗽。 

  428.血管紧张素Ⅱ受体阻断剂ARB主要作用:(1)降压。(2)减轻左室心肌肥厚,抑制心肌细胞增生,延迟或逆转心肌肥厚。(3)肾保护。(4)脑血管保护。

  429.2010年中国高血压治疗指南推荐——ARB尤其适用于伴随糖尿病肾病、蛋白尿/微量白蛋白尿、冠心病、心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动预防、ACEI所引起的咳嗽——为什么?【答】不影响缓激肽。

430.ARB典型不良反应:心悸、心动过速、妊娠毒性、水肿、类流感样综合征及血肌酐、尿素氮及蛋白尿高。
  431.ARB与剂或留钾利尿剂(螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等)合用,可能引起血钾增高
  432.肾素抑制剂——阿利克仑典型不良反应:严重低血压、皮疹、高钾血症。
   433.利血平抗高血压缺点——单用疗效不佳、停药后有反跳现象、不良反应显著。

434.可乐定和甲基多巴——作用于中枢神经系统。激活血管运动神经中枢α2受体,减少交感神经冲动传出——降压。
   435.去甲肾上腺素能神经概略NA+肾上腺素受体。肾上腺素受体α受体:α1:血管收缩(外周)、瞳孔扩大。a2:NA释放减少。Β受体:β1:心脏兴奋、脂肪分解。Β2:血管扩张(冠状和骨骼肌)、平滑肌松弛、糖原分解。
  436.甲基多巴1.妊娠高血压——首选药;2.不降低肾小球滤过率——特别适用于肾功能不良的高血压患者;3.长期使用可逆转左心室心肌肥厚。

437.硝普钠、肼屈嗪——直接舒张血管平滑肌。 ①硝普钠——对小静脉、小动脉和微静脉均有扩张作用,但静脉强于动脉;②肼屈嗪——仅扩张小动脉。
  438.硝普钠用于:A.高血压危象、高血压脑病、恶性高血压等急症;B.高血压合并急性心肌梗死或冠状动脉功能不全者;C.嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压;D.麻醉时产生控制性低血压;E.急性心力衰竭,急性肺水肿

  439.哌唑嗪、特拉唑嗪——阻滞血管平滑肌突触后膜α1受体。减轻前列腺增生,适合老年高血压患并有前列腺增生者。
  440.利血平作用于中枢,典型不良反应——镇静、嗜睡、大剂量可出现抑郁症。
  441.甲基多巴典型不良反应——口干、便秘、发热。
  442.可乐定典型不良反应——最常见:口干、嗜睡、头晕、便秘和镇静。
  443.硝普钠典型不良反应--(1)急性过量反应:血压过低——恶心、呕吐、出汗和头痛、心悸、胸骨后压迫感觉。(2)毒性反应:硝普钠代谢产物引起,发生高铁血红蛋白血症;硫氰酸盐浓度过高——乏力、厌食等,重者可致死亡
  444.哌唑嗪典型不良反应——体位性低血压、首剂低血压反应、眩晕、心悸和头痛等。
   445.利血平禁忌证:(1)活动性胃溃疡者。溃疡性结肠炎者。(2)抑郁症(尤其是有自杀倾向者)。(3)妊娠期。
  446.滴注硝普钠宜监测血压和血硫氰酸盐水平:(1)硝普钠溶液须临用前配制并于12h内用毕;溶液遇光易变质,滴注瓶应用黑纸遮住。(2)大量输注硝普钠期间,血中氰化物水平可能增高。(3)硝普钠不可静脉注射,应缓慢静滴或使用微量输液泵。
  447.血脂异常俗称高脂血症——总胆固醇(TC)升高低密度脂蛋白(LDL-ch)升高 、三酰甘油(TG)升高,高密度脂蛋白(HDL-ch)降低

    448.羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(他汀类)——降低LDL-ch作用最强
   449.羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(他汀类)作用特点竞争性抑制羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoA还原酶),降低血总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-ch)和载脂蛋白(Apo)B,也降低三酰甘油(TG),轻度升高高密度脂蛋白(HDL-ch)。
  450..羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂(他汀类)“6规则”----在标准剂量的基础上,剂量增加1倍,LDL-ch降幅平均仅增加6%,但不良反应增加。

  451.他汀类典型不良反应毒性——肌痛、肌病、横纹肌溶解症;毒性——肝脏转氨酶AST及ALT升高。胰腺炎、史蒂文斯-约翰综合征、多形性红斑、大疱型表皮坏死松解症。
  452.他汀类与红霉素类、酮康唑、环孢素合用增加他汀类药的代谢,使血药浓度升高,肌毒性风险增加。
   453.他汀类适应证——四类人群:(1)确诊动脉粥样硬化性心血管病患者。(2)原发性LDL-ch≥4.9 mmol/L。(3)40~75岁、LDL-ch1.8~4.9 mmol/L的糖尿病患者。(4)10年动脉粥样硬化性心血管病风险≥7.5%者。
  454.提倡间服用——肝脏合成脂肪峰期多在夜间。
  455.普伐他汀——适用于、肾功能不全者。

    456.贝丁酸类药--降低TG——首选。
  457.贝丁酸类药作用特点侧重于TG,平均可使TG降低20~50%。而对TC仅降低6~15%,并升高HDL-ch

   458.贝丁酸类药典型不良反应1.主要——胃肠道反应。2.痛、肌病3.脏转氨酶AST及ALT升高4.石症、胆囊炎5.史蒂文斯-约翰综合征、多形性红斑、大疱型表皮坏死松解症。

  459.贝丁酸类药与他汀类、烟酸以及其他同类药合用,可增加横纹肌溶解症危险。尤其禁止吉非贝齐联合他汀治疗。

    460.高三酰甘油血症的治疗原则(1)TG>1.70 mmol/L——改善生活方式——基石。(2)2~3个月后,若TG≥2.26mmol/L——启动药物治疗。(3)LDL-ch未达标者——首选他汀类;已达标者——低HDL-ch成为次级治疗目标——首选贝丁酸类药、烟酸或ω-3不饱和脂肪酸。(4)伴糖尿病者——非诺贝特单药,或联合他汀。(5)需要联合时——首选非诺贝特

461.烟酸作用特点①为脂肪组织细胞内酯酶系统的强抑制剂,减少游离脂肪酸向肝内转移,而使极低密度脂蛋白(VLDL-ch)生成减少;②抑制肝内合成含载脂蛋白B的脂蛋白。 ③增加VLDL-ch的清除率——降三酰甘油(TG)。

  462.烟酸“较为全效” :①升高HDL-ch——最强!②降低载脂蛋白LP(a)——唯一!③降低TC、TG及LDL-ch。
  463.烟酸适应证(1)高脂血症辅助治疗(除Ⅰ型外)。(2)烟酸缺乏症——糙皮病,等。也可用于血管扩张。(3)接受肠道外营养,或因营养不良引起的体重骤减,妊娠期、哺乳期的妇女以及长期服用异烟肼者——烟酸缺乏

  464.阿昔莫司——烟酸衍生物作用时间较长。可改善2型糖尿病患者血脂紊乱。

  465.烟酸类药物典型不良反应1.强烈的扩张血管——发热、瘙痒、皮肤干燥、面部潮红、外周水肿;2.少见——毒性:肌痛、肌病; 3.心血管毒性——心动过速、心房颤动、心悸、体位性低血压。4.大剂量——毒性:AST及ALT升高。

  466.烟酸使用注意事项:控制烟酸所致的皮肤反应强烈的扩张血管作用——瘙痒、皮肤干燥、面部潮红。
  467.烟酸所致的皮肤反应处理缓解——应用小剂量缓释制剂,或服药前30min合用阿司匹林,或每日服用一次布洛芬
  468.烟酸使用注意监测血尿酸水平,严重痛风者禁用。

    469.胆固醇吸收抑制剂——依折麦布作用特点选择性抑制小肠胆固醇转运蛋白(NPC1L1)活性,通过肠肝循环持续作用于小肠上皮靶点,减少肠道内胆固醇吸收
   470.胆固醇吸收抑制剂——依折麦布用于——原发性高胆固醇血症。
  471.胆固醇吸收抑制剂优点1.不抑制胆固醇在肝脏中的合成(如他汀类);2.不影响胆汁酸分泌(如胆汁酸螯合药)、脂溶性维生素及其他固醇类物质吸收;3.很少与其他药相互影响良好的安全性和耐受性。
  472.胆汁酸螯合剂--考来烯胺——阻断胆汁酸肝肠循环
  473.胆固醇吸收抑制剂不能与葡萄柚汁合用——血药浓度升高而发生不良反应。

 

第六单元 血液系统疾病用药

  474.促凝血因子合成药——维生素K1——促进凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成。
  475.促凝血因子活性药——酚磺乙胺---增强血小板聚集性和黏附性,促进血小板释放凝血活性物质,使血管收缩,出血和凝血时间缩短——止血。

   476.抗纤维蛋白溶解药——氨甲环酸、氨基己酸---抑制纤维蛋白与纤溶酶结合,从而抑制纤维蛋白凝块的裂解——止血。用于:纤维蛋白溶解亢进引起的各种出血,对慢性渗血效果显著。

  477.影响血管通透性药——卡巴克络
  478.蛇毒血凝酶---具有类凝血酶样作用,能促进血管破损部位的血小板聚集,并释放凝血因子及血小板因子Ⅲ,使凝血因子Ⅰ降解生成纤维蛋白Ⅰ单体,进而交联聚合成难溶性纤维蛋白,促使出血部位的血栓形成和止血。
  479.鱼精蛋白——特异性拮抗肝素的抗凝作用----用于肝素过量引起的出血和心脏手术后出血。
  480.促凝血因子活性药(酚磺乙胺)典型不良反应——血栓形成。
  481.抗纤维蛋白溶解药(氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲环酸)典型不良反应快速静滴----低血压、心律失常、肌痛、软弱、疲劳、肌红蛋白尿,甚至肾衰竭。
  482..影响血管通透性药(卡巴克络)典型不良反应 头晕、耳鸣、视力减退、出汗、面色苍白、精神紊乱;对癫痫患者可引起异常脑电活动。
  483.蛇毒血凝酶——偶见过敏反应。
  484.鱼精蛋白——心动过缓、面部潮红、血压降低、肺动脉高压或高血压。
  485.应用止血药注意监测血栓形成
  486.妊娠期妇女出血时,避免使用维生素K1和蛇毒血凝酶(前后对比:新生儿用维生素K1)。

  487.肝素与低分子肝素防止急性血栓形成——对抗血栓的首选。①起效迅速;②体内外均有抗凝作用。对凝血的各个环节均有作用——包括:◆抑制凝血酶原转变为凝血酶;◆抑制凝血酶活性;◆阻碍纤维蛋白原转变为纤维蛋白;◆防止血小板凝集和破坏。

  488.肝素与低分子肝素典型不良反应十分常见:自发性出血,表现为——黏膜出血、齿龈出血、肾出血、卵巢出血、月经量增多和伤口出血等。
  489.肝素与低分子肝素禁忌证——活动性出血者。

  490.肝素所致血小板减少症,应对:(1)肝素,包括用于冲洗静脉通路的肝素。(2)替代治疗:应用直接凝血酶抑制剂----阿加曲班
   491.肝素所致的出血——救治:静注鱼精蛋白
  492.患者需要长期抗凝治疗时,肝素可与华法林采取序贯疗法----在肝素应用的同时,加入华法林,36~48h后停用肝素,单独口服华法林维持治疗。

  493.华法林——应用最广泛的口服抗凝血药
  494.华法林缺点:起效缓慢、难以应急;作用过于持久、不易控制在体外无抗凝血作用——注意与肝素作对比!
  495.华法林适用于:深静脉血栓及肺栓塞,预防心肌梗死后、心房颤动、心瓣膜疾病或人工瓣膜置换术后引起的血栓栓塞并发症。

  496.华法林典型不良反应十分常见:出血——瘀斑、紫癜、牙龈出血、鼻出血、鼻衄、伤口出血经久不愈,月经量过多,硬膜下颅内血肿和穿刺部位血肿。
  497.华法林禁忌证(1)维生素K严重缺乏者。(2)于近日手术和术后3日及行脑、脊柱和眼科手术者。(3)严重肝肾功能不全、高血压、凝血功能障碍、颅内出血、活动性溃疡、感染性心内膜炎、心包炎或心包积液、外伤。(4)华法林易透过胎盘屏障而致畸,导致流产和死胎,妊娠早期妇女服用可致“胎儿华法林综合征”妊娠晚期服用可引起母体和胎儿出血、死胎。
  498.华法林所致的出血——维生素K1纠正
  499.华法林起效时间滞后(至少3天),初始治疗宜联合肝素——在全量肝素出现抗凝作用后,再以华法林长期治疗。

  500.直接凝血酶抑制剂--抑制凝血Ⅱa和Ⅹa因子,对抗凝血酶的所有作用。









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